在一组股骨头坏死病人统计学报道中，有1/3的患者有10年酗酒史，特别是烈性酒对股骨头的结构损害更为严重。用烈性酒(50度以上)制成股骨头坏死动物模型组与对照组进行对照。

　　运用放射学、计算机图像处理技术、血清学、组织学、电镜等手段观察实验动物变化，实验证明用烈性酒制作的动物模型组发现脂质代谢紊乱，细胞膜严重损害，微血管小动脉出现纤维变性粥样硬化，骨细胞陷窝处出现大量脂肪滴，毛细血管卷曲、变细、阻塞、缺血，由于过氧化脂质和酒精及代谢产物的毒性作用，使骨细胞发生损害，脂肪变性、坏死，空骨陷窝增多，骨结构破坏，骨小梁断裂。过量饮酒，周围循环中的脂肪滴增多，聚集成脂肪球，股骨头软骨下毛细血管栓塞、坏死。

　　实验中发现，股骨头骨髓腔内脂肪物质增多，股骨头软骨下骨细胞内出现脂肪物质沉积，骨结构破坏，骨小梁紊乱疏松，骨架丢失。大量饮酒后对机体保护性疼痛反应降低。实验证明饮酒慢性中毒可导致股骨头坏死，使股骨头病理组织学、超微结构学、生物力学、物理学、生物化学一系列改变，股骨头结构破坏母细胞死亡：毛细血管梗塞，血运受阻。

 

　　饮酒慢性中毒导致股骨头坏死，已引起临床医学专家的重视，大量临床病例也证实了这一病因学说，股骨头坏死病人在治疗过程中，继续饮酒会使预后受到影响。